Nghiên cứu: Loại thuốc đầu tiên trên thế giới chữa được ‘cholesterol xấu’ vốn mang tiếng bất trị
Theo một nghiên cứu mới của Úc, sản phẩm mới muvalaplin có thể là loại thuốc đầu tiên trên thế giới chữa được “cholesterol xấu” vốn mang tiếng bất trị từ trước đến nay.
Nghiên cứu được công bố trên Tập san Journal of the American Medical Association (JAMA – Hiệp hội Y khoa Hoa Kỳ) vào ngày 28/08, cho thấy sau hai tuần điều trị hàng ngày, muvalaplin làm giảm tới 65% lipoprotein (a) hay Lp(a), một chất mang “cholesterol xấu” có tính di truyền.
Khoảng 1/5 người trên thế giới có mức Lp(a) cao, với nồng độ huyết thanh trên 30mg/dl làm tăng nguy cơ tim mạch và bệnh đau tim, và trên 50mg/dl làm tăng nguy cơ đột quỵ.
Tiến sĩ Stephen Nicholls, bác sĩ tim mạch, nhà nghiên cứu chính của nghiên cứu và là giáo sư tại Đại học Monash, cho biết trong một thông cáo báo chí, “Khi nói đến việc điều trị Lp(a) cao, một yếu tố nguy cơ đã biết của bệnh tim mạch, các bác sĩ lâm sàng hiện không có bất cứ công cụ hiệu quả nào.”
Tiến sĩ Nicholls tin rằng loại thuốc này có thể làm “thay đổi cuộc chơi.” Theo nghiên cứu, muvalaplin là loại thuốc uống đầu tiên được thiết kế đặc biệt để nhắm mục tiêu đến Lp(a). Ông nói, “Chúng tôi không chỉ tạo ra loại thuốc giúp giảm dạng cholesterol khó nắm bắt này mà còn cung cấp dưới dạng viên uống, nghĩa là bệnh nhân có thể dễ dàng tiếp cận với thuốc.”
Vì nghiên cứu chỉ điều tra giai đoạn 1 của thử nghiệm lâm sàng, thử nghiệm về độ an toàn của thuốc, nên “vẫn chưa rõ liệu giảm Lp(a) bằng muvalaplin có giúp giảm nguy cơ tim mạch hay không,” các tác giả của nghiên cứu viết.
Chỉ 89 người khỏe mạnh dùng muvalaplin trong giai đoạn 1 của thử nghiệm lâm sàng. Giai đoạn 2 đang diễn ra và dự kiến sẽ hoàn thành vào năm 2024.
Lipoprotein(a) là gì?
Lipoprotein(a) là loại hạt lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL), nổi tiếng nhất với danh xưng chất mang “cholesterol xấu.”
Các nhà nghiên cứu đã tranh luận về tính chính xác của việc mô tả lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) là “cholesterol tốt” và LDL là “cholesterol xấu,” vì cả hai đều chứa cholesterol giống nhau nhưng có chất mang với chức năng khác nhau. Một số nhà nghiên cứu cho rằng tác hại nằm ở chất mang chứ không phải cholesterol được vận chuyển bên trong.
Trong khi mức LDL thông thường bị ảnh hưởng bởi các giải pháp can thiệp vào lối sống và ăn uống, mức Lp(a) trong cơ thể lại không bị tác động vì chúng được chi phối chủ yếu bởi gene. Vì vậy, rất ít phương pháp điều trị làm giảm được Lp(a).
Giống như hạt LDL, nhiệm vụ của Lp(a) là vận chuyển cholesterol và chất béo từ gan đến các mô trong cơ thể. Một số hạt có thể dính vào thành mạch, khiến cholesterol tràn ra ngoài và tạo thành mảng bám.
Lp(a) được tạo ra ở gan. Tại đây, một chuỗi protein được gọi là apolipoprotein(a) sẽ gắn vào hạt LDL. Chuỗi protein bổ sung làm cho Lp(a) dính hơn và khiến cho dễ dàng gắn với nhau hoặc tích tụ trong thành mạch.
Muvalaplin có tác dụng gì với lipoprotein(a)?
Muvalaplin hoạt động trong cơ thể bằng cách ngăn chặn bước đầu tiên xảy ra ở gan: các protein gắn với nhau để tạo thành chuỗi.
Các tác giả viết, “Phương pháp này bắt chước các biến thể xảy ra trong tự nhiên.” Những người có biến thể này không thể khiến các protein tương tác với nhau, dẫn đến mức Lp(a) thấp tự nhiên.
Nghiên cứu đã theo dõi 89 người khỏe mạnh dùng muvalaplin với liều lượng khác nhau. Một nửa dùng liều cố định, nửa còn lại dùng liều tăng dần. 25 người tham gia đã dùng giả dược.
Trong vòng 24 tiếng sau khi người tham gia dùng muvalaplin, các nhà nghiên cứu quan sát thấy Lp(a) giảm xuống và liều lặp lại còn giảm hơn nữa. Người tham gia dùng liều cao nhất có tốc độ thanh thải Lp(a) nhanh nhất.
Nhìn chung, mức giảm Lp(a) tổng thể tối đa là 60% sau khi điều chỉnh tác dụng của giả dược và khoảng 93% người tham gia dùng liều cao nhất có mức Lp(a) dưới 50mg/dl sau khi điều trị.
Nghiên cứu từ Nghiên cứu Dân số Tổng quát Copenhagen ước tính rằng việc giảm Lp(a) xuống 50mg/dl trong khoảng 5 năm có thể giúp giảm 20% nguy cơ xảy ra biến cố tim mạch tái phát trong vòng 5 năm sau đó.
Nghiên cứu chủ yếu kiểm tra tính an toàn và khả năng dung nạp của thuốc. Không có trường hợp tử vong hoặc tác dụng phụ nghiêm trọng nào được báo cáo trong số 89 người dùng muvalaplin.
Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm đau đầu, đau lưng và mệt mỏi ở người dùng liều cố định. Với người tăng liều, các triệu chứng thường gặp bao gồm đau đầu, tiêu chảy, đau bụng, buồn nôn và mệt mỏi.
Các phương pháp điều trị khác cho tình trạng tăng lipoprotein(a)
Ngoài muvalaplin, phương pháp tách lipoprotein cũng có thể làm giảm mức Lp(a).
Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã phê duyệt phương pháp tách lipoprotein vào năm 2018. Thiết bị này sẽ lọc và loại bỏ LDL khỏi máu, bao gồm cả Lp(a) (pdf).
Các nghiên cứu cho biết phương pháp tách lipoprotein có thể giảm tới 75% mức LDL và Lp(a) ngay sau điều trị. Thực hiện phương pháp kéo dài có thể làm giảm sự tái phát của các biến cố tim mạch trong hai năm.
Các loại thuốc khác vẫn đang được thử nghiệm lâm sàng, như olpasiran, một loại thuốc trị liệu gene có tác dụng phá vỡ sự biểu hiện của Lp(a) trong cơ thể.
Tiến sĩ triết học về dược phẩm và nhà khoa học nghiên cứu tim mạch James DiNicolantonio tại Viện Tim Trung Mỹ Saint Luke nói với The Epoch Times qua email rằng, aspirin liều thấp cũng làm giảm nguy cơ tim mạch ở người có Lp(a) cao.
Một nghiên cứu của Nhật Bản năm 2002 cho thấy việc dùng 81mg aspirin mỗi ngày làm giảm 80% nồng độ Lp(a) huyết thanh ở người có Lp(a) cao. Báo cáo cho thấy aspirin đặc biệt hiệu quả ở người có Lp(a) cao hơn là ở dân số nói chung. Các bài báo khác cho biết aspirin liều thấp làm giảm đáng kể nguy cơ tim mạch ở người có Lp(a) cao. Tuy nhiên, một số nghiên cứu đã rút ra kết quả ngược lại.
Thanh Ngọc biên dịch
Quý vị tham khảo bản gốc từ The Epoch Times
