Các nhà khoa học xác định nguyên nhân gây ngứa kinh niên

Tóm lược

• Oncostatin M, một chất miễn dịch gọi được phát hiện là có tính nhạy cảm và làm tăng hoạt động của các tế bào thần kinh cảm giác ngứa.
• Một loại thuốc ngăn chặn hoạt động của oncostatin M giúp làm giảm gãi ngứa ở mô hình chuột bị ngứa kinh niên, cung cấp một chiến lược điều trị cho các tình trạng ngứa dai dẳng trên da.

Ngứa kinh niên là một triệu chứng phổ biến nhưng khó điều trị của nhiều bệnh viêm da, như vẩy nến. Việc liên tục gãi ngứa có thể gây giảm chất lượng cuộc sống một cách trầm trọng và dẫn đến tổn thương da vĩnh viễn. Để tìm ra một phương pháp điều trị hiệu quả, các nhà khoa học cần hiểu rõ hơn về cơ chế bệnh sinh của chứng ngứa kinh niên.

Chứng ngứa cấp tính — ví dụ do côn trùng cắn, xảy ra khi cơ thể tiết ra các chất miễn dịch làm kích hoạt các sợi thần kinh cảm giác ngứa trên da. Tín hiệu này được gửi đến não và gây ra cảm giác ngứa. Nhưng các nhà khoa học vẫn chưa hiểu được cách quá trình này [cấp tính] trở thành kinh niên.

Một nhóm nghiên cứu do Tiến sĩ Mark Hoon của NIDCR dẫn đầu, đã kiểm tra da của người và chuột bị các bệnh về da liên quan đến ngứa kinh niên. Các kết quả đã được công bố trên trang Science Translational Medicine.

Nhóm nghiên cứu phát hiện ra rằng các mẫu da từ người bị các bệnh liên quan đến ngứa kinh niên có sự tăng số lượng một phân tử truyền tín hiệu miễn dịch gọi là oncostatin M (OSM). OSM gửi các tín hiệu miễn dịch đến các tế bào bằng cách kích thích các protein thụ thể trên bề mặt tế bào. Mặc dù nghiên cứu trước đây cho thấy OSM có liên quan đến các chứng viêm như viêm khớp, nhưng có rất ít bằng chứng về sự tham gia của OSM trong chứng ngứa.

Các nhà khoa học cho rằng các tế bào thần kinh cảm giác ngứa ở cả chuột và người đều sản xuất thụ thể của OSM. Điều này cho thấy OSM có thể ảnh hưởng đến hoạt động của các tế bào này. 

Để tìm kiếm câu trả lời, các nhà nghiên cứu đã cho các tế bào thần kinh cảm giác ngứa trong đĩa nuôi cấy tiếp xúc với OSM. Họ xem xét các phản ứng của tế bào thần kinh bằng cách đo sự thay đổi điện thế. Không giống như đa số các chất gây ngứa, OSM không trực tiếp kích thích các tế bào thần kinh cảm giác ngứa. Thay vào đó, OSM làm tăng các phản ứng của các tế bào thần kinh đối với histamine, một phân tử gây ngứa được cơ thể tiết ra trong các phản ứng miễn dịch. Tiếp xúc lâu dài với OSM cũng làm tăng ngưỡng kích thích của các tế bào thần kinh — nghĩa là các tế bào trở nên nhạy cảm hơn cho dù với kích thích rất nhỏ.

Theo cách tương tự, chích OSM vào da của chuột đã làm tăng tần suất gãi ngứa do histamin. Khi chỉ có histamine, hiện tượng gãi ngứa xảy ra ngay lập tức nhưng kéo dài trong thời gian ngắn. Ngược lại, khi chích OSM, chuột đã từ từ tiếp tục hành vi gãi ngứa sau khoảng 30 phút.

Loại bỏ thụ thể OSM giúp đảo ngược một phần những tác động của OSM lên việc gãi ngứa. Ở mô hình chuột bị ngứa kinh niên do vẩy nến, việc điều trị bằng một loại thuốc ngăn chặn thụ thể OSM gần như đã loại bỏ hoàn toàn hiện tượng gãi ngứa.

Tiến sĩ Hoon giải thích: “Các phát hiện cho thấy sự tăng OSM kéo dài do các tác nhân gây ngứa khác có thể chuyển các phản ứng ngứa ngắn hạn thành dài hạn. Các thuốc phân tử nhỏ ngăn chặn hoạt động của OSM có thể là liệu pháp hứa hẹn đối với chứng ngứa kinh niên.”